Eritrosit Sedimentasyon Hızı ve Klinik Değeri
İ.Hakkı KOÇAR, Selahattin ERİKÇİ, M.Emin ÜNÜBOL



Eritrosit sedimentasyonu eritrositlerin agregasyonu ve rulo oluşumuna bağlıdır. Rulo oluşumu;
1. Eritrositlerin özellikleri,
2. Plazma viskozitesi,
3. Makromoleküllerin bağlayıcı kuvvetine bağlıdır (2).
Aşağı çeken çöktürücü güç doğrudan hücrenin kütlesi ile yüzdürücü güç ise eritrositlerin hacmi ile orantılıdır. Bu iki zıt yönlü güç normalde birbirine çok yakındır. Rulo oluşumu, total volümdeki artmaya göre total kütlede daha fazla bir artmaya neden olmakta ve yer çekimi gücünü artırarak ESH'nı hızlandırmaktadır(3).
Rulo formasyonunu belirleyen en önemli faktör hücreler arasındaki total elektriki şarj olup fizyolojik şartlarda her hücre negatif itici bir yük taşır. Bu itici güç eritrosit yüzeyindeki sialik asit karboksil (N-acetylneuraminicacid) grupları tarafından oluşturulur(2, 4). Bu elektrostatik kuvvet en az 15 nm'ye kadar uzanır (yaklaşık iki eritrosit çapı uzaklığı). Negatif yük nedeniyle eritrositler normalde birbirini iterler ve agrege olmazlar. Bu negatif yükün önemi neurominidoz ile muamele edilen hücrelerin sialik asitlerini kaybetmesi sonucu agregasyonun artmasıyla gösterilmiştir. Bir çok plazma proteini bu yükü nötralize ederek veya pozitif yük oluşturarak itici kuvvetlerin azalmasına, rulo oluşumu ile birlikte ESH'nın hızlanmasına neden olur. Fibrinojen ve gammaglobulin gibi birçok asimetrik molekül eritrosit agregasyonuna katkıda bulunur. Albumin referans alınarak yapılan ölçümlerde fibrinojen 10, betaglobulin 10, alfaglobulin 5, gamaglobulin 2 oranında agregasyona iştirak ederken,fizyolojik koşullarda CRP'nin ESH üzerine etkisi yoktur (5).
In vitro çalışmalar fibrinojen veya globulindeki ESH'nda artma ile birlikte olduğunu göstermiştir. Bununla birlikte in vivo olarak fibrinojendeki artış herzaman ESH'nı artırmamaktadır. Fibrinojen konsantrasyonu ile ESH arasında doğrusal ilişki yoktur.
Ayrıca plazmanın fiziksel özellikleri de eritrosit ve plazma proteinlerinin elektriki yükünü değiştirerek
agregasyonu etkilemektedir (2. Eritrosit hastalıkları da ESH'nı değiştirerek testin yorumunda karışıklıklara yol açmaktadır. Anemide ESH artışı muhtemelen sürtünme kuvvetinin azalmasına bağıldır. Çökme hızı eritrosit kütlesiyle doğru, hücre yüzeyi ile ters orantılı olduğundan büyük hücrelerde yüz.ey/volünı oranı küçük olup negatif elektrik yükü mikrositlerden daha azdır. Bu yüzden makrositlerin çökme hızı normal hücrelerden daha hızlı, mikrositlerinki daha yavaştır. Orak hücreli anemide eritrositlerin anormal şekilleri rulo oluşumunu engelleyerek hızı yavaşlatır (3,6).
ESH 'nın meydana gelişinde 3 safha vardır.
1. Agregasyonun inisiyal safhası, oldukça yavaş olatı bu safhada rulo oluşmakta ve bir saatlik sürenin ilk 10 dakikasını içermektedir.
2. Hızlı çökme fazı, çökme hızı sabit ve hızlıdır. ESH'm tayin eden safhadır.
3. Son dönem, birinci saatin sonudur ve bazen saatler sürebilir. Bu anda iki saatlik sedimentasyon tayininin pratik bir yaran yoktur (2,4).

Comments: (0)