Ayfer Gür Güven
J Curr Pediatr 2007; 5:
Asid-baz dengesinin önemi
Hücre içi enzim aktivitelerinin yeterli bir şekilde yapılması ve hücre membranının bütünlüğünün korunması için kan pH’ının çok dar sınırlarda tutulması gerekir. Bu sınırlar 7.35-7.45 olarak kabul edilir. H+ iyonunun proteinlere bağlanma özelliği çok fazla olduğundan, serbest kaldığında proteinlerle-enzimlerle birleşir, fonksiyonlarını bozar. Öncelikle glukoz yıkımı şiddetlenir, beyin fonksiyonları bozulur. H+ iyon konsantrasyonu, 45’in üzerine çıktığında asidoz (pH <7.35), 35’in altına düştüğünde alkaloz (>7.45) gelişir.
Yaşamı tehdit eden kan pH sınırları < 6.80 ve > 7.70 olarak belirtilmiştir.
Bazı kuralların bilinmesi tanıyı kolaylaştırır. Pratikte önemli olan, olayın doğru tanımlanması ve buna uygun yaklaşımın yapılmasıdır.
Tarihçe
1909’da Hendelson, asid-baz dengesinde metabolik ve respiratuar komponentlere dikkat çekmiş ve sonraları Henderson-Hasselbach eşitliği olarak anılacak olan formülü oluşturmuştur (pH=pK+log HCO-3-/pCO2). Aynı yıl Sorenson, kanda H+ iyonlarını ölçen ilk elektrodu geliştirmiş ve pH’yı (power of Hydrogen) : H+ iyon konsantrasyonunun negatif logaritması olarak tanımlamıştır. Örneğin pH 7.35 olduğunda, H+ iyon konsantrasyonu 44.7 nanomol/L, pH 7.45 olduğunda 35.5 nmol/L’dir. 1923’de Bronsted ve Lowry bugünkü anlayışa uygun olarak ilk tanımlamayı yapmışlar ve H+ iyonu veren maddelere asid, H+ kabul eden maddelere baz adını vermişlerdir.
Fizyoloji
Günlük alınan besinlerin metabolize olması ile her gün dengeli miktarda (çocuklarda 2-3 mEq/Kg, erişkinlerde 1-3 mEq/Kg) asid madde oluşur. Sağlıklı kişiler aynı miktarda asid yükünü atar; yani biriken asid yükü (0) dır. H+ kaynağı proteinlerdir. Sülfür taşıyan amino asidler (metionin, sistein, sistin) yıkılarak sülfirik asid, katyonik amino asidler (lizin, arginin) endojen hücre metabolizması ile yıkılarak çeşitli asidler, fosfolipidlerin yıkımı ile fosforik asid, nükleoproteinlerin yıkımı ile nükleik asid gibi H+ iyonu kaynakları oluşur. Bu asidlerin bir kısmı tam bir oksidasyon ile CO2 ve H20’ya ayrışan ve hızla akciğerlerden atılan volatil asidlerdir. Uçucu olmayan, metabolize olmayan ve ancak böbrek yolu ile atılabilen asidler (sülfirik asid, fosforik asid, laktik asid, ketoasidler) de non-volatil-fikst asidleri oluşturur.
Karbonhidrat ve yağlar tam olarak metabolize olduklarında H+ iyonu oluşmaz; yetersiz şekilde metabolize oldukları hastalık durumlarında (hipoksi, insülin eksikliği gibi) glukozun iyi metabolize edilememesi H+, laktat; trigliseridler, beta-hidroksi biturat oluşturur.
Bu asid yükünü dengelemek için böbrekler H+ iyonlarını idrar ile atmaya çalışır. Normal bir böbrekten 24 saatte 180 litre filtrat geçmektedir. Yani günde 4000 mEq bikarbonat (180x24 saat X 24mEq/L) Bowman aralığına filtre edilir ve idrar ile kaybedilmeden hepsi dolaşıma geri döner. Bikarbonatın % 85’i proksimal tübülden, %15 kadarı Henle kulpunun çıkan kolundan geri emilir. Proksimal tübülde H+ iyonu idrar boşluğuna-lümene sekrete edilir; H+ iyonunun proksimal tübül hücresinden çıkması hücre içinde HCO3 oluşmasını sağlar, oluşan bikarbonat dolaşıma geri döner. Tübül lümenine atılan H+ iyonu buraya filtre olmuş bulunan bikarbonat ile reaksiyona girerek CO2 ve H20 oluşur.
Böbrekte bu mekanizmaları sağlayan iyon taşıyıcılar (transporter) ve iyon değiştiriciler (exchanger) genetik olarak belirlenmiş ve klonlanmıştır. Bu proteinleri kodlayan genlerdeki mutasyonlar klinikte bildiğimiz bir çok önemli, kalıtsal asid-baz bozukluklarının temelini oluşturur. Örneğin böbrek tübülüs ve barsak epitel hücrelerinde Na+ absorpsiyonundan sorumlu olan Na+- H+ değişimini düzenleyen NHE gen ailesi belirlenmiştir. Bir örnek olarak 5p15.3’de lokalize olan NHE-3 geninin immatüritesi sonucu neonatal-geçici distal RTA oluşmaktadır. Bikarbonat iyonunun taşınması da Na+- HCO3 cotransporter (NBC) genlerinin düzenli çalışması ile sağlanır. Hücre içindeki-sitozolik ve filtrattaki-luminal CO2 + H2O > < H2CO3 reaksiyonunu düzenleyen karbonik anhidraz (CA) enzim ailesinin de 14’den fazla izoformu saptanmıştır.
Distal tübülde idrarın asidifikasyonu: Filtre edilen ve proksimal tübülden emilen bikarbonatın geri kalanının emilmesi, amonyak oluşması ve NH3’ün H+ iyonu alarak NH4 şekline dönüşmesi, Divalen bazik fosfatın H+ iyonu alarak monovalen asidik fosfata çevrilmesi gibi 3 ayrı yolla gerçekleşir. Sonuçta idrar pH’ı düşmekte, net asid yükü artmakta, idrarda H2CO3 kalmamaktadır.
Klinikte kan gazları olarak pH ve pCO2 konsantrasyonu ölçülerek asid-baz durumu değer-lendirilir. Normal değerler: arteriyel pH için prematürelerde 7.35-7.50, miad bebeklerde 7.11-7.36, çocuklarda 7.35-7.45, pCO2 için yenidoğanda 27-40, büyük erkeklerde 35-48, kızlarda 32-45 mmHg olarak verilmektedir. Venöz kanda bakılan pCO2 6-8 mmHg daha yüksek, pH 0.03-0.05 daha düşük, kapiller kan gazı pH yönünden uyumlu, pCO2 yönünden orta derecede uyumludur.
Plazma bikarbonat düzeyi iki yaş altında 20 mEq/L, daha büyük çocuklarda 22-25 mEq/L dolayındadır. Venöz kanda 1-3 mEq/L daha düşük ölçülür. Klorür düzeyi 98-106 mEq/L’dir.
Anyon gap ve yorumlanması
Vücut sıvılarında erimiş halde bulunan tuzlar, eşit sayıda pozitif ve negatif yüklü iyonlar taşır. Hastalık hallerinde bu elektronötralite bozulabilir. Plazmada bulunan tüm anyonların laboratuvar yöntemleri ile ölçülmesi rutinde mümkün olmadığından, pratik olarak en yüksek düzeyde olanlar ölçülmektedir, Plazmanın en yüksek değerdeki katyonu sodyumdur. Sodyum düzeyi (135-145 mEq/L), ölçülebilen anyonlar olan klorür ve bikarbonat düzeylerinin toplamından yüksektir. Aradaki bu fark (Na+- (HCO3+Cl-) anyon gap olarak tanımlanır. İyon selektif analiz yöntemleri uygulanıyor ise bu fark 6-14 mEq/L, eski yöntemler ile 8-16 mEq/L kadardır. Metabolik asidozda veya kronik respiratuar asidozda HCO3 düzeyi azalır; bunun yerini bir diğer anyon (Cl-) yükselerek kapatmaya çalışır. Hiperkloremik metabolik asidoz tablosu ortaya çıkar. Cl- yüksek değil ise laktat veya ketoasidler gibi ölçülmeyen bir anyonun yükselmesi söz konusu olur. Bu da ‘artmış anyon gap’li metabolik asidoz’ tablosudur. Böylece yalnız serum elektrolitlerinin ölçümüne dayanan bu basit hesaplama metabolik asidozdaki tanı olasılıklarını ayırdetmiş olur.
Fizyopatoloji
Metabolik bozuklukların respiratuar kompansasyonu bir kaç dakikada başlar, 12-24 saatte tamamlanır. Respiratuar bozuklukların kompansasyonu metabolik yollardan ve daha yavaş olur. Bozuklukların tek başına basit bir asidoz veya alkaloz olması genellikle mümkün olmaz. Mikst bozukluklar daha sık gözlenir. Mikst asid-baz bozukluklarında birden fazla asid-baz bozukluğu yapan klinik tablo veya neden bir aradadır.
Akciğerler asidoza hemen yanıt verir: Kan pH’ının düşmesi periferik kemoreseptörler aracılığı ile solunum merkezini uyarır ve akciğerler bir kaç dakika içinde alveoler ventilasyon ile CO2’yi uzaklaştırır ve pCO2 düzeyi dengede tutulur.
Böbrek ise basamaklar şeklinde ve akut asid yüklenmesinde 16 saat, kronik yüklenmede 7 gün içinde maksimum fizyolojik yanıtını geliştirir. Bu yanıtın moleküler düzeydeki mekanizmaları gösterilmiştir. Asit pH bu genleri yönlendirir. Amonyogenezde anahtar rolü mitokondrial enzimler, proksimal tübüldeki glukoneogezde de karboksilaz enzim ailesi yüklenir.
Asid-baz bozukluklarında organizma önce tampon sistemlerini harekete geçirir. Akut olarak biriken nonvolatil asid yükler, ekstrasellüler sıvıya hızla dağılır. Plazmadaki tampon sistemleri ile 20-30 dakika içinde zayıflatılır. Plazmadaki tamponlar bikarbonat/karbonik asid, inorganik fosfat/fosforik asid, protein/proteinat, organik asidler/organik asid tuzları şeklindedir. Bunların tümü total tampon kapasitesinin % 40’ını oluşturur.
Metabolik asidoz geliştiğinde çok fazla bikarbonat kullanılır-total kan HCO3 konsantrasyonu düşer. Kan HCO3’ünün azalması hücre içi tamponları uyarır. Hücre içi ve kemiklerdeki tampon sistemleri asid birikiminin %50’sini tampone edebilir.
Hücre içi tamponlar fosfat/fosforik asid, protein tampon sistemi, iritrositler içinde de hemoglobin, oksi hemoglobin, organik ve inorganik fosfat, bikarbonat tampon sistemleri bulunur. Asidozda hemoglobinin oksijene affinitesi azalmıştır, oksihemoglobin dissosiasyon eğrisi sağa kaymıştır. Bu durum klinikte doku hipoksisine yol açar. İntrasellüler mekanizmaların fonksiyonu H+ tutmak ve 24 saat içinde normal arteriyel pH’ı sağlamaktır. Bu sistemin 2/3 kadarı Na+- H+ iyonu değişimi ile; 1/3’ü de K+- H+ veya Cl- HCO3 değişimi ile regülasyonu sağlar. Renal mekanizmalar bundan sonra etkili olur: Net asid ekskresyonunu (titre edilebilen asidler ve NH4) arttırır. Glomerüler filtrata geçen HCO3’ü etkin bir şekilde tutmaya çalışır.
Gastrointestinal sistem çocukluk yaş grubunda asid-baz dengesinin bozulduğu durumların başlıca kaynağıdır. İshalde dışkının HCO3 düzeyi plazmanınkinden daha yüksektir. Ayrıca barsakta organik asidler ile reaksiyon sonucu da aşırı miktarda HCO3 açığa çıkar ve atılır. Şiddetli ishallerde bikarbonat kaybının yanı sıra laktik asidoz da gelişebilir. İshale bağlı dehidratasyon-hipovolemi sonucu renin-aldosteron sistemi uyarılır ve dışkıdaki potasyum kaybına ek olarak idrarla da potasyum kaybı artar ve asidoz olduğu halde potasyum yükselmez; hatta normal düzeylerin altına düşebilir. Yani ishale bağlı olarak gelişen tablo dehidratsyona eşlik eden hipopotasemik metabolik asidozdur. Buradaki hipopotasemi durumu asidoz tedavisi ile tehlikeli boyutlara ulaşabilir. Tedavide dikkate alınmalıdır. Ayırıcı tanı yönünden de sorun oluşturabilir: Metabolik asidoz ve hipokalemi idrar NH4 sentezini uyarır ve idrar pH’ı da 5.5’in üzerinde olabilir; sonuçta RTA tanısını düşündürür. Kesin ayırım ancak idrarda NH4 ölçülmesi ile yapılabilir. İshalde idrar NH4 düzeyi yüksek, RTA’da tipik olarak düşüktür.
Böbrek yetmezliğinde H+ iyonlarının atılamaması sonucu asidoz gelişmekte, diğer metabolik artıklar olan üre ve kreatinin birikimi de birlikte olmaktadır. Kronik-süregen asidoz, D-vitamini ve kalsiyum metabolizmasındaki bozuklukları şiddetlendirmektedir.
Respiratuar Asidoz
Akciğerledeki değişik patolojiler akut veya kronik olarak CO2’nin yetersiz atılmasına yol açar, hiperkapni sonucu respiratuar asidoz gelişir. Kan pH’ı düşük, pCO2 ve HCO3 yüksektir. Arteriyel parsiyel CO2 basıncının artması vücut sıvılarının asidifikasyonuna yol açar. Plazma HCO3 düzeyinde artma 5-10 dakikada oluşur. Bu artış non-bikarbonat tamponlar olan fosfat, hemoglobin ve hücre içi proteinlerin asid kökleri ile titrasyonu sonucu ortaya çıkar. Patoloji 3-5 gün devam eder ise, ranal asidifikasyon mekanizmaları devreye girer ve HCO3 daha da yükselir.
Akut Respiratuar Asidoz Nedenleri
Sentral sinir sistemi bozuklukları: Ensefalit, Sentral uyku apnesi, Kafa içi basıncının artması, Travma, Genel anestezi, Barbitüratlar, Narkotikler
Hava yolu obstrüksiyonları : Yabancı cisim aspirasyonu, Laringospazm, Larinks ödemi, Bronkospazm, Obstrüktif uyku apnesi
Nöromusküler bozukluklar: Beyin sapı zedelenmeleri, Tetanoz, Botilizm, Guillain-Barre, Miyasteya gravis krizi, Sedatifler, Narkotikler, Aminoglikozidler, Organofosfat, Hipopotasemik miyopati, Familyal hipokalemik periodik paralizi, Hipofosfatemi
Toraks ve Akciğer Hastalıkları: Pnomotoraks, Hemotoraks, Ağır pnomoni, Respiratuar distres sendromu, Mekonyum aspirasyonu, Pulmoner kanama
Ventilasyon tedavisinde yanlışlıklar: Tidal volümün yanlış hesaplanması, Ölü boşluğun fazla olması
Vasküler nedenler: Pulmoner ödem veya ağır emboli, Kardiak arest
Kronik Respiratuar Asidoz Nedenleri
Solunum merkezi depresyonu: Beyin tümörü, Kronik narkotik-trankilizer kullanımı
Nöromusküler bozukluklar: Poliomiyelit, Multipl skleroz, Asid maltaz eksikliği, Miksödem, Musküler distrofi, Malnutrisyon, Hipotiroidizm, Kortikosteroid kullanımı
Havayolu obstrüksiyonu: Kronik bronşit, Amfizem, Astım, Kistik fibrozis, Hipertrofik tonsiller
Reaktif hastalıklar: İntersitisyel fibrozis, Diafrağma paralizileri, Kifoskolyoz, Hidrotoraks, Uzun süren pnömoniler, Pick-wickian sendromu
Metabolik Asidoz Nedenleri
Normal Anyon Gap (hiperkloremik asidoz)
İshal, Renal Tübüler Asidoz, Hipokapni sonucu,
Kolestiramin, CaCl2, MgSO4, Amonyum Klorür, Arginin hidroklorür verilmesi, Üreterosigmoidostomi, Konjenital hipotiroidi,
Artmış Anyon Gap
Artmış laktik asid
Hipoksi Derin anemi, Aşırı egzersiz, Tip I glikojen depo hastalığı,
Etanol alımı, Yenidoğanın doğuştan metabolik hastalıkları, Diabet,
Pankreatit, Siroz, Lösemi, Früktoz-6-fosfat eksikliği,
İntestinal aşırı bakteri üremesi
Ketoasidoz
İnsülin eksikliği (diabetik ketoasidoz), Açlık, Etanol intoksikasyonu,
Ketotik hipoglisemi
Böbrek yetmezliği
Sülfürik asid birikimi
Metionin, Yüksek proteinli mamalar, Nutramigen
Zehirlenmeler
Salisilat entoksikasyonu , Metanol entoksikasyonu, Paraldehit entoksikasyonu,
Etilen glikol alımı
Diğer nedenler
Dilüsyonel asidoz: Bikarbonatsız izotonik veya hipertonik NaCl infüzyonu
Oligüri ile birlikte tuz tutucu durumlar
Metabolize edilemeyen asidlerin birikimi : Hiperparatiroidizm, Adrenal yetmezliği
Psödohipoaldosteronizm, Leigh sendromu
Azalmış anyon gap
Hipoalbuminemi, Sıvı yüklenmesi, Multipl miyeloma, Lityum, Polimiksin B alınması
Laboratuvar bulguları
HCO3 düzeyinin ölçülmesi, metabolik asidozun derecesini göstermede güvenilir bir ölçüttür. Plazma HCO3 konsantrasyonu normalden saparsa metabolik, arteriyel pCO2 basıncı etkilenmiş ise respiratuar bozukluk vardır.
Metabolik asidoz kan pH’sında ve serum HCO3 konsantrasyonunda azalma ile karakterizedir. Her metabolik asidozda HCO3 düşüktür; ancak her HCO3’ü düşük olan hastada metabolik asidoz olması şart değildir.
Asid-baz bozukluklarında arteriyel kan gazı değerleri aşağıdaki şekilde özetlenebilir:
Asid-Baz Bozukluğu Primer Değişiklik Kompanse Değişiklik
Metabolik asidoz HCO3 ↓ pCO2 ↓
Metabolik Alkaloz HCO3 ↑ pCO2 ↑
Respiratuar Asidoz pCO2 ↑ HCO3 ↑
Respitaruar Alkaloz pCO2 ↓ HCO3 ↓
Metabolik asidoz oluştuğunda, HCO3 düzeyindeki her 1mEq/L düşüş için pCO2 ‘de 1.3 mmHg’lık bir azalma olmaktadır. Ölçülen pCO2 beklenen değerden 5 mmHg’dan fazla sapmış ise hastada mikst bir bozukluk var demektir. pCO2 ‘deki sapma 5 mmHg’dan fazla değil ise hastada metabolik asidoz vardır. Metabolik asidoz genellikle hiperpotasemi ile birliktedir. Aksine hipopotasemi ile birlikte asidoz olması ağır ishale bağlı veya renal tübüler asidoza bağlı olduğunu düşündürmelidir.
Serum BUN/Kreatinin oranının 20/1’in üzerinde olması prerenal azotemi ve hipoperfüzyonun işaretidir.
Metabolik asidoz ve hipoglisemi birlikteliği adrenal yetmezliğini veya karaciğer yetmezliğini hatıra getirmelidir.
Normoglisemi ve glukozüri eşlik ediyor ise, Tip II renal tübüler asidoz (Fanconi sendromu gibi) düşünülmelidir.
RTA düşünülüyor ise idrar pH’ı ve NH4 düzeyi yararlı olur.
Metabolik asidoz, hiperpotasemi -hiponatremi birlikteliği aldosteron eksikliğini veya direncini gösterir.
Salisilat zehirlenmesinde metabolik asidozun yanı sıra ateş, letarji, kusma, koma vardır.
Kan laktatı ölçümü gerekebilir, laktik asidozda 5 meq/L üzerindedir.
Klinik bulgular
Asidozun derecesi ile ilgilidir. Hafif asidozlu olgular asemptomatik olabilir veya halsizlik, iştahsızlık gibi nonspesifik semptomlar olur. Ağır asidemide hava açlığı, Kussmaull solunumu (hızlı ve derin), baş ağrısı, bulantı, kusma, karın ağrısı, parestezi kas seğirmeleri vardır; vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır, hipotansiyon, siyanoz gelişebilir. Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar: Letarji, stupor ve koma gelişebilir. pH 7.20’nin altına indiğinde kardiak kontraksiyonlar bozulur, aritmi riski artar. Katekolaminlere yanıt yetersizdir. Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar. Akciğer ödemi gelişebilir.
Kronik seyreden metabolik asidoz malnutrisyon yönünden olumsuz etki yapar. Serum albumin düzeyi düşer, kas yıkımı artar, kas kitlesi azalır, protein yıkımı artar, beslenme bozulur. Kronik asidoza eşlik eden bir bulgu da gelişme geriliğidir. Renal tübüler asidozu olan çocuklar böbrek fonksiyonları normal olduğu halde büyüyemez. Asidozun büyüme hormonunun pulsatil amplitüdünü, genişliğini ve total büyüme hormonu sekresyonunu inhibe ettiği, serum insülin benzeri büyüme faktörünü (IGF) hepatik IGF-1mRNA’yı, hepatik GH reseptör mRNA’yı, IGF’ün büyüme plakları üzerindeki gen ekspresyonunu süprese ettiği deneysel olarak gösterilmiştir. Kronik asidozu olan çocuklarda ayrıca malnutrisyonun da bulunması büyüme hormonunu baskılamaktadır.
Tanı
Öykü ve kan gazları yeterli olabilir. Önce asidoz veya alkaloz olduğu saptanır. Sonra nedeni bulunmaya çalışılır. Öykü ve fizik inceleme ile asidozun nedeni genellikle ortaya çıkar. İshal, dehidratasyon, kalp yetmezliği, hipoksi, gelişme geriliği, toksik madde alımı, kullandığı ilaçlar, yeni ortaya çıkan poliüri, sentral sinir sistemi hastalıkları araştırılır. Yenidoğan döneminde akraba evliliği, kardeş öyküsü, konvulziyon tanıda yol göstericidir.
Anyon gap hesaplanması hastadaki bozukluğun anlaşılması için çok yararlıdır. Ancak tek başına tanı koydurucu özellikte değildir. Hastada birden fazla asidoz nedeni var ise veya laboratuvar hatası var ise yanıltıcı olabilir.
Tedavi
En etkin tedavi, asidozun nedeninin bilinip-düzeltilmesidir. Belirlenemeyen durumlarda ve anyon gap normal ise bikarbonat tedavisi kaçınılmazdır. Sıvı dengesinin düzeltilmesi, K+ ve Cl-’ün normale dönmesi, solunumun düzeltilmesi amaçlanır. RTA, akut ve kronik böbrek yetmezliği, zehirlenmeler baz tedavisi gerektirir. Kronik asidoz olduğu ve yavaş şekilde düzeltme düşünülüyor ise oral; hızlı düzelme isteniyor ise i.v. tedavi yapılır. Bikarbonat verilecek ise bikarbonatın yan etkileri göz önünde tutulmalıdır. Fazla bikarbonat verilmesi, fazla CO2 oluşumuna ve birikmesine neden olabilir. CO2 kolaylıkla hücre membranlarından geçer; özellikle beyin hücreleri içine diffüze olur ve hücre içi pH daha da fazla düşer, hücre içi asidozun artması fonksiyon bozukluğunu şiddetlendirir. Aşırı miktarda bikarbonat vermenin bir zararı da kısa süre içinde asidoz tablosundan alkaloza geçiş olabilmesidir. Bu durumda hipopotasemi, hipofosfatemi gelişir. Bikarbonat vermeden önce mutlaka hastanın potasyum düzeyine bakılmalıdır. Asidozda H+ iyonu konsantrasyonunun artışına yanıt olarak, hücre içi K+, hücre dışına çıkar. Asidoz düzeltilince K+ tekrar hücre içine girer. Hastanın serum K+ düzeyi normal veya düşük ise; bikarbonat tedavisinden sonra hastada hipopotasemi belirtileri ortaya çıkar. Solunum kaslarının paralizisine dahi yol açabilecek ağır hipopotasemi tablosu gelişebilir. Hastanın hipernatremisi ve hiperozmolalitesi var ise bikarbonat verilmesi kontrendikedir; bikarbonatlı dializatla hemodiyaliz yapılması uygundur. Teorik olarak Na+ yüklenmesinden kaçınılan durumlarda, özellikle respiratuar asidozda THAM (trishidroksimetil amino metan) verilmesi önerilir. Verilme şekli: her 0.1 pH birimi için 1ml/Kg ve pH 7.40’a yükselmesi öngörülerek hesaplanır. 0.5 molar solüsyon 0.5-5ml/Kg/24 saat hız ile ve 300mg/Kg/24 saati aşmayacak şekilde verilmesi önerilir. Hipoglisemi yapabilir.
Renal tübüler asidoz gibi devamlı baz desteği gereken durumlarda oral olarak Sholl solüsyonu diye bilinen ve değişik formülleri olan, ülkemizde hazır olarak bulunmadığından eczanelerde hazırlatılan solüsyon kullanılır. (1) Sitrik asid 140 gr + Sodyum sitrat 98 gr + 1000 ml suya tamamlanır: 1 ml’sinde 1 mEq HCO3 vardır. 2) Sodyum sitrat 97 gr + Potasyum sitrat 90 gr + 500 ml suya tamamlanır: 15 ml’sinde 25 mEq HCO3 , Na+ ve K+ vardır. Hastanın gereksimine göre 2-15 mEq/Kg/24 saat, 3-4 dozda verilir.
pH’ın 7.20’nin altına ve HCO3 ‘ın 10 mEq/L’nin altına düştüğü durumlarda bikarbonat defisiti yapılır: (İstenen düzey-Hastanın düzeyi) x Kg x 0.5= mEq olarak total bikarbonat gereksimini gösterir. Akut bir durumda 15 mEq/L’ye, Anyon gap normal ise (hiperkloremik asidoz), kayıp da devam ediyor ise (ishal gibi) HCO3‘ün 18 mEq/L’ye yükseltilmesi öngörülür. Anyon gap yüksek ise, istenen bikarbonat düzeyinin 12 mEq/L olarak, pH’nın 7.25 olarak belirlenmesi yeterlidir. (1 ampul 10 ml Molar Na HCO3 = 8.9 mEq Na HCO3) Daima 1/6 Molar olacak şekilde sulandırılmalıdır. Bikarbonat ile asidoz düzeltildiğinde, iyonize kalsiyum oranı azalacağından, hipokalsemi bulguları ortaya çıkmaması için kalsiyum infüzyonu yapılmalıdır.
Bazen bikarbonatlı dializat ile hemodiyaliz yapılması gerekebilir: böbrek yetmezliği, metanol, etanol zehirlenmeleri, çok ağır ve i.v. tedaviye yanıt vermeyen asidoz gibi.. Periton diyalizi, laktatlı diyalizatla yapıldığından uygun değildir.
Bazı asidozların nedeni nadir ve özeldir. Adrenal yetmezliğine bağlı ise glukokortikoid, mine-ralokortikoid vermek gerekir. Doğuştan metabolik hastalıkların da tedavisi özeldir. Birlikte hiperamonyemi var ise diyaliz gereklidir.
Kaynaklar
1. Emmett M. Anion-gap interpretation: the old and the new. Nature Clin Pract Nephrol 2006;2:4-5
2. Hanna JD, Scheinman JI, Chan JCM. The kidney in acid-base balance. Ped Clin N Amer 1995;42;1365-95
3. Brewer ED. Disorders of acid-base balance. Ped Clin N Amer 1990;37:429-47
4. Chan JCM, Mak RHK. Acid-base homeostasis. In Pediatric Nephrology. Eds. Avner ED, Harmon WE, Niaudet P. 5th ed. Lippincott Williams&Wilkins.2004, sf. 189-208
5. Adrogue HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. N Eng J Med 1998;338:26-34
6. Greenbaum LA. Pathophysiology of body fluids and fluid therapy.In Nelson Textook of Pediatrics.Eds Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. 17th ed. Saunders. 2004, sf 223-34
7. Brant SR, Bernstein M, Wasmuth JJ ve ark. Physical and genetic mapping of a human apical epithelial Na+/H+ exchanger (NHE-3) isoform to chromosome 5p15.3. Genomics 1993; 15:668-72
8. Challa A, Krieg RJ, Thabet MA et al. Metabolic acidosis inhibits growth hormone secretion in rats: mechanism of growth retardation. Am J Physiol 1993;265: E547-E553
Comments: 
(0)
Henüz yorum yapılmamış